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在临床实践中，贫血常被公众误认为是女性的“专利”。这种观念源于女性存在周期性的生理失血，使得育龄期女性贫血的发生率相对较高。然而，当贫血诊断出现在一名成年男性身上时，其临床意义往往更为重大，需引起患者本人与临床医师的高度重视。

成年男性贫血，根据世界卫生组织(WHO)的标准，是指成年男性外周血血红蛋白(Hb)浓度低于120g/L。它并非一种独立疾病，而是多种潜在病理状态的临床表征。相较于女性，成年男性体内不存在周期性的生理失血机制，其铁储备在生理状态下相对稳定。因此，一旦男性出现不明原因的贫血，尤其是最常见的缺铁性贫血，往往提示其体内可能存在着一个隐匿的、持续性的病理过程，最常见的就是慢性失血。

忽视男性贫血，将其简单归咎于“劳累”或“营养不良”，可能会延误对潜在严重疾病(如消化道肿瘤)的诊断。本文旨在系统阐述成年男性贫血的主要成因、诊断思路及管理原则，以期提高公众对此问题的科学认知。

一、慢性失血：最常见亦最隐匿的病因

在成年男性贫血的鉴别诊断中，慢性失血置于首位，其特点是失血量少而持续，肉眼难以察觉，导致机体铁储备在不知不觉中被耗竭，最终发展为典型的小细胞低色素性贫血(即缺铁性贫血)。

(一)消化道出血

这是男性慢性失血的最主要来源，涵盖上、下消化道。

上消化道病变：胃溃疡、十二指肠球部溃疡、糜烂性胃炎、胃食管反流病伴食管炎等，均可导致黏膜屏障受损，引起小量、间断性渗血。非甾体抗炎药的不当使用(其通过抑制COX-1酶，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜保护屏障)、幽门螺杆菌感染、长期饮酒及工作压力等，是常见的诱发因素。

下消化道病变：这是需要最高级别警示的领域。结肠息肉(尤其是腺瘤性息肉)及结直肠癌，在早期阶段可能无任何特异性症状，唯一的线索便是大便潜血(FOBT)阳性或贫血。肿瘤表面的糜烂和新生血管破裂导致持续失血。40岁以上男性出现不明原因缺铁性贫血，必须进行结肠镜检查以排除结直肠癌。

痔疮与肛裂：虽然痔疮出血(多为便后滴鲜血)很常见，但临床上绝不能轻易将其作为男性缺铁性贫血的唯一解释，必须在排除更严重的结直肠病变后方可考虑。将所有便血或贫血归咎于痔疮，是临床上导致结直肠癌漏诊的常见原因。

其他消化道原因：如血管发育不良畸形破裂、门静脉高压性胃病、食管胃底静脉曲张等，虽相对少见，亦是潜在出血点。

(二)其他部位出血

虽相对少见，但泌尿系统的慢性失血(如膀胱肿瘤、肾结石、肾结核等引起的镜下血尿)或反复的咯血(如支气管扩张)亦可导致贫血。

因此，对于任何新诊断的成年男性缺铁性贫血，无论年龄大小，进行系统的消化道评估，包括胃镜和肠镜检查，是绝对必要的诊断步骤，其目的不仅是明确贫血原因，更是为了早期筛查和诊断消化道恶性肿瘤。

二、造血功能障碍：原料匮乏与生产异常

骨髓是人体的造血器官。贫血的发生，可能源于造血原料供给不足，也可能源于骨髓这一“生产线”本身的功能衰竭或异常。

(一)造血原料不足(营养性贫血)

红细胞的合成需要多种关键营养素，缺乏任何一种均可导致贫血。

铁缺乏：除上述慢性失血导致的铁耗竭外，铁摄入不足(如严格素食主义者的膳食结构不合理)或铁吸收障碍也是重要原因。后者常见于胃切除术后(胃酸减少、十二指肠旷置)、减重手术后、慢性萎缩性胃炎(胃酸分泌不足)以及炎症性肠病等状态。

维生素B12与叶酸缺乏：这两种B族维生素是细胞核DNA合成的必需辅酶。缺乏时，造血干细胞的增殖分化受阻，红细胞成熟障碍，导致“巨幼细胞性贫血”。在男性患者中，长期大量饮酒是叶酸缺乏的常见诱因，酒精会干扰叶酸的吸收、代谢和肝肠循环。维生素B12缺乏则多见于恶性贫血(一种自身免疫性胃炎，导致B12吸收所需的“内因子”缺失)、胃全切术后或严格素食者。

(二)慢性疾病/炎症相关性贫血

这是临床上仅次于缺铁性贫血的第二大常见贫血类型，在男性中亦很普遍，其核心机制是炎症。

发病机制：慢性感染(如结核)、自身免疫性疾病(如类风湿关节炎)、恶性肿瘤等状态下，体内炎症因子(如IL-6)水平升高，刺激肝脏大量合成铁调素。铁调素是铁代谢的“总阀门”，其水平升高会抑制肠道细胞的铁吸收，并“锁死”巨噬细胞内的铁，使其无法释放(即“铁利用障碍”)，导致功能性缺铁，骨髓虽有铁(铁蛋白升高)却无法用于造血。

特点：此类贫血通常为轻至中度，呈正细胞正色素性或轻度小细胞性。

(三)骨髓造血功能异常(骨髓源性疾病)

当骨髓本身出现问题时，即使原料充足，也无法生产出合格或足量的血细胞。

骨髓增生异常综合征(MDS)：这是一组起源于造血干细胞的克隆性疾病，多见于中老年男性。其特征是骨髓呈病态增生，但伴有“无效造血”和“病态造血”，即生产出大量形态异常、功能低下的血细胞，它们在骨髓内即发生凋亡，无法释放到外周血中，导致贫血，常伴随白细胞或血小板减少。MDS具有向急性髓系白血病转化的风险。

再生障碍性贫血(AA)：这是一种骨髓造血功能衰竭症，表现为骨髓增生低下，造血干细胞数量锐减，导致全血细胞减少，贫血是其主要表现之一。

恶性肿瘤骨髓浸润：急慢性白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等血液系统恶性肿瘤，其肿瘤细胞在骨髓内恶性增殖，“挤压”了正常造血干细胞的生存空间。此外，其他实体肿瘤(如肺癌、前列腺癌)晚期发生骨转移，癌细胞侵占骨髓，也会破坏正常的造血微环境。同时，恶性肿瘤释放的炎症因子也会加重慢性病性贫血。

三、红细胞破坏过度：溶血性贫血

红细胞的正常平均寿命约为100~120天。如果因各种内外因素导致红细胞被过早、过量破坏，而骨髓的代偿性增生(可提高6~8倍)不足以弥补其损失时，即发生溶血性贫血。

(一)遗传性因素

此类疾病多在青壮年期发病，男性患者需关注：

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症：即“蚕豆病”。G6PD是维持红细胞膜稳定性的关键酶。该病呈X-连锁不完全显性遗传，故男性发病率远高于女性。在接触氧化性药物或食用蚕豆后，可诱发急性血管内溶血。

地中海贫血：珠蛋白链合成障碍导致的遗传性贫血，在我国长江以南地区高发。根据珠蛋白链受累不同分为α型和β型。

遗传性球形红细胞增多症：红细胞膜蛋白缺陷导致细胞形态异常，易在脾脏被破坏。

(二)获得性因素

自身免疫性溶血性贫血(AIHA)：机体免疫功能紊乱，产生针对自身红细胞的抗体(如温抗体、冷抗体)，导致红细胞在脾脏或血管内被免疫系统清除。可继发于淋巴瘤、系统性红斑狼疮(SLE)或由药物(如部分头孢菌素)诱发。

阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)：一种获得性造血干细胞PIGA基因突变所致的溶血病，由于红细胞膜上缺乏CD55、CD59等补体调节蛋白，易受补体攻击而溶血，常在夜间加重。

其他：如药物诱导性溶血、微血管病性溶血(如TTP、HUS)等。

四、临床表现与系统诊断路径

贫血的临床表现缺乏特异性，主要取决于贫血的严重程度、发展速度以及患者的心肺代偿功能。

(一)识别警示信号(临床表现)

一般表现：疲乏、困倦、注意力不集中、体力下降。

心血管系统：劳力性呼吸困难、心悸(心动过速)、胸闷。严重贫血或基础心脏病患者可能诱发心绞痛或心力衰竭。

神经系统：头晕、头痛、耳鸣、眩晕，甚至晕厥。

体征：面色、口唇黏膜、眼结膜及甲床苍白。

特异性线索：溶血性贫血可伴有黄疸(皮肤巩膜黄染)和脾脏肿大；维生素B12缺乏可伴有不可逆的神经系统症状(如手足麻木、深感觉丧失、共济失调)和舌炎(“牛肉舌”)；严重缺铁可伴有匙状甲(反甲)或异食癖。

(二)科学的诊断流程

面对男性贫血患者，临床应遵循系统化的诊断路径：

初步评估：血常规(CBC)与网织红细胞(Retic)计数。

红细胞参数：是贫血形态学分类(小细胞、正常细胞、大细胞)的基础。

网织红细胞：是判断骨髓造血活性的“金标准”。增高提示骨髓增生良好(如溶血或失血)；减低则提示骨髓增生低下或无效造血。

病因筛查(根据形态学分类)：

小细胞贫血(MCV↓)：重点筛查铁代谢和血红蛋白电泳(排查地贫)。

缺铁性贫血(IDA)：表现为血清铁↓、铁蛋白(SF)↓↓、总铁结合力(TIBC)↑、转铁蛋白饱和度(TSAT)↓。

慢性疾病贫血(ACD)：表现为血清铁↓、铁蛋白(SF)N/↑、总铁结合力(TIBC)↓。

大细胞贫血(MCV↑)：重点检测血清维生素B12和叶酸水平。

正常细胞贫血(MCVN)：病因较复杂。需结合网织红细胞，如Retic↑，则考虑溶血(完善溶血全套，如Coombs试验、胆红素等)或急性失血；如Retic↓，则需高度警惕骨髓造血功能障碍(如再障、MDS、肾性贫血等)。

关键检查：

粪便潜血(FOBT)：简单易行，是筛查消化道出血的重要线索。

内镜检查(胃镜/肠镜)：如前所述，是诊断男性缺铁性贫血的基石。

骨髓穿刺与活检：当怀疑血液系统疾病(MDS、白血病、再障等)或营养性贫血诊断不明时，骨髓形态学、流式细胞学、染色体核型及基因突变分析是明确诊断的最终手段。

五、治疗原则：纠正贫血与去除病因

贫血的治疗必须建立在明确病因的基础上，“治本”远重于“治标”。

(一)认知误区与管理要点

误区一：盲目“食补”或“药补”

这是最危险的行为。在病因未明前，盲目补充铁剂，不仅可能延误消化道肿瘤的诊断(铁剂可使粪便变黑，掩盖黑便；并可能干扰潜血试验)，对于非缺铁性贫血(如地中海贫血、MDS、ACD)，错误的补铁还会导致继发性铁过载(继发性血色病)，损害心脏、肝脏和内分泌器官功能。

误区二：忽视贫血，强行“耐受”

贫血是机体失衡的信号。长期贫血会加重心脏负荷，降低所有器官功能和生活质量，并掩盖潜在的严重疾病进展。

(二)规范的治疗原则

对因治疗(治本)：

消化道溃疡者，行抗Hp治疗及抑酸。

消化道肿瘤者，以外科手术及后续综合治疗为主。

营养性贫血者，在明确诊断后，规范补充铁剂、维生素B12或叶酸。

血液系统疾病者，根据具体病理类型(MDS、AA、白血病等)采取化疗、免疫抑制治疗、靶向治疗或造血干细胞移植。

自身免疫性溶血者，予以糖皮质激素或免疫抑制剂治疗。

支持治疗(治标)：

对于贫血严重、临床症状明显(如出现心慌、气短、心绞痛)或活动性大出血的患者，应及时予以红细胞输注，以迅速改善组织缺氧状态，稳定生命体征。

六、预防与筛查：主动健康管理

对于男性而言，预防贫血的关键在于管理和筛查其潜在病因。

定期体检：40岁以上男性应坚持每年进行健康体检，血常规(CBC)是最基本也是最重要的筛查项目之一。

重视消化道症状：对于新出现的腹痛、腹胀、黑便、便血或排便习惯改变，切勿自行诊断为“胃炎”或“痔疮”，应及时就医。

规范用药：避免长期滥用非甾体抗炎药。如需长期服用阿司匹林等药物，应在医师指导下评估胃肠道风险，必要时联合使用胃黏膜保护剂。

消化道肿瘤筛查：遵循结直肠癌筛查指南，45岁(或高危人群40岁)起定期进行粪便潜血试验或结肠镜检查。

均衡饮食与戒酒：保证膳食中铁、叶酸和B12的均衡摄入，避免长期过度饮酒。

七、结语

成年男性出现贫血，是一个绝不应被忽视的临床征象。它不是一个独立的终末诊断，而是一个亟待解答的临床问题。患者应摒弃“小问题，扛一扛”的错误观念，及时就医。临床医师则应启动系统、规范的诊断流程，层层深入，尤其要重视消化道恶性肿瘤及血液系统疾病的排查。只有明确病因，才能实施精准治疗，从根本上解决贫血问题，保障男性群体的长远健康。

覃宝珍北京大学深圳医院血液科

不容忽视“的健”：康警示与系统性诊疗路径